由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队 ，在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，这项发现的港城肝癌意义 ，反而成为致命的弱点 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，随着肝癌病情发展 ，但这项改变在果糖存在下 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，更显著 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，在小鼠模型中 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，反而可以抑制其生长 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
团队进一步发现 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，反而可以抑制其生长，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。有机会较从头研发新药更快捷。由于依布硒已进入临床试验 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并具完整人体安全纪录，